Sposób, w jaki antybiotyki zwane polimyksynami penetrują pancerz bakterii został ujawniony w oszałamiających szczegółach dzięki mikroskopii o dużej rozdzielczości, co może pomóc w opracowaniu nowych leków na oporne na leczenie infekcje
Polimyksyny są powszechnie stosowane jako leczenie ostateczne przeciwko tzw. bakteriom gram-ujemnym, które mogą powodować infekcje takie jak zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych i dur brzuszny. „Trzy nadrzędne patogeny Światowej Organizacji Zdrowia to wszystkie bakterie gram-ujemne, co w dużej mierze jest odzwierciedleniem złożonego otoczki komórkowej” – mówi Andrew Edwards z Imperial College London.
W ciągu kilku minut po pojawieniu się wypukłości, bakteria zaczyna szybko pozbywać się swoich lipopolisacharydów, co badacze wykryli w rozpuszczalniku, w którym się znajdowała.
Badacze twierdzą, że obecność antybiotyku powoduje, że bakteria stara się umieścić coraz więcej „cegieł” lipopolisacharydu w swojej ścianie obronnej. Dodając cegły, jednocześnie zrzuca je na krótko, pozostawiając dziury w swoich obronie, które pozwalają antybiotykowi wniknąć i zabić go.
„Antybiotyki są trochę jak łom, który pomaga tym cegłom wyjść z muru” – mówi Edwards. „Zewnętrzna membrana nie rozpada się, nie odpada. Ale są wyraźne dziury, przez które antybiotyk może dostać się do drugiej błony.”
On i jego koledzy odkryli również, dlaczego antybiotyk nie zawsze działa: wpływał tylko na bakterie, które były aktywne i rosnące. Gdy bakterie były w stanie uśpienia, stan, w który mogą wejść, aby przetrwać stres środowiskowy, takie jak odwodnienie składników odżywczych, antybiotyk polimyksynowy B był nieskuteczny, ponieważ nie produkował swojej zbroi.
