Struktura mózgu, która wydaje się wpływać na spożycie jedzenia, mogłaby kiedyś być celem wzmocnienia interwencji w celu utraty wagi lub jej zyskania.
Badania wykazały, że aktywacja neuronów w tej strukturze, zwanej jądrem korowym pęczka smukłego (BNST) – znajdującej się w okolicach centrum mózgu i o wielkości pestki słonecznika u ludzi – zwiększa spożycie jedzenia u myszy. Jednak nie było znane, czy smak wpływa na jej aktywność.
Aby dowiedzieć się więcej na temat jej funkcji, Charles Zuker z Uniwersytetu Columbia w Nowym Jorku i jego koledzy najpierw zobrazowali mózgi myszy, gdy piły wodę o smaku jednego z pięciu podstawowych smaków – słodkiego, gorzkiego, kwaśnego, słonego i umami. Poprzednio badacze związali lubienie słodkich smaków z aktywnością w regionie nazywanym migdałowatym, a teraz zlokalizowali neurony tam, które aktywowały się tylko w odpowiedzi na słodką wodę.
Następnie te neurony aktywowały inne w BNST, czasami nazywanej „rozszerzonym migdałowatym”. Jest to pierwszy dowód, że ta struktura odbiera sygnały smakowe, mówi Haijiang Cai z Uniwersytetu w Arizonie, który nie brał udziału w badaniu.
Następnie badacze chcieli zrozumieć, czy te aktywowane neurony BNST wpływają na spożycie dietetyczne, więc zmodyfikowali genetycznie komórki tak, aby nie aktywowały się, gdy myszy piły słodką wodę. Przez 10 minut te myszy piły znacznie mniej niż normalne, sugerując, że aktywacja neuronów BNST zwiększa spożycie słodkich smaków.
Jednak badacze odkryli także, że ta sztuczna aktywacja sprawiła, że myszy piły więcej wody o dowolnym smaku, również jeśli był on nietworzony, słony lub gorzki, mimo że zazwyczaj unikały tego ostatniego smaku.
W dalszych eksperymentach zespół odkrył, że znacznie więcej neuronów BNST było aktywowanych sygnałami słodkimi i słonymi u głodnych myszy lub myszy pozbawionych soli, w porównaniu z tymi, które były karmione aż do syta lub miały normalne poziomy soli. Sugeruje to, że BNST integruje sygnały głodu i wyczerpania składników odżywczych, oprócz smaku, aby określić spożycie pokarmu, mówi Cai.
Wnioski te są bardzo istotne dla ludzi, ponieważ nasz BNST jest bardzo podobny do tego u myszy, mówi Cai. Sugerują one, że opracowanie leków, które aktywują neurony BNST, może potencjalnie pomóc w zachęceniu do jedzenia osób z utratą apetytu, takich jak osoby poddawane leczeniu onkologicznemu.
Jednak ponad kilkanaście dróg mózgowych zostało powiązanych ze spożyciem pokarmu, mówi Cai, i niektóre z nich mogą zrekompensować ewentualne długotrwałe zmiany aktywności BNST związane z lekami, dlatego prawdopodobnie konieczne będzie jednoczesne ukierunkowanie na kilka układów odżywiania, mówi.
Badanie to może również pomóc osiągnąć lepsze wyniki w leczeniu odchudzającym, takim jak lek GLP-1 semaglutyd. Te mogą łączyć się z neuronami w BNST, więc lepsze zrozumienie, w jaki sposób zmieniają one spożycie pokarmu, może pomóc w przyjęciu jasnego obrazu tego, jak takie leki działają i jak sprawić, aby były one skuteczniejsze u osób o słabym odzysku – mówi Sarah Stern z Instytutu Maxa Plancka na Florydzie.
